a) является полипептидом (29 аминокислотных остатков)

b) синтезируется в островковых альфа клетках

c) является стероидным соединением

d) синтезируется в островковых бета клетках

e) является производным триптофана

a) синтезируется в виде предшественника препроглюкагона

b) синтезируется сразу в активной форме

c) основные регулирующие действия проявляет только в печени

d) частичным протеолизом не активируется

e) активируется по механизму частичного протеолиза

а) β-рецепторы связаны с белком Gp и вызывают образование диацилглицеролов и инозитолфосфатов

б) все адренергические рецепторы связаны с белком Gs и вызывают увеличение концентрации цАМФ

в) α1 и α2 рецепторы связаны с аденилатциклазой через белок " Gs " и определяют увеличение цАМФ

d) α2-рецепторы связаны с белком " Gi " и вызывают снижение цАМФ

e) α1-рецепторы вызывают увеличение цитоплазматической концентрации Ca 2+

a. Тиреотропин ингибирует секрецию йодтиронинов

b. Щитовидная железа использует механизмы независимого авторегулирования тиреотропина

c. Низкий уровень плазматического Т3 ингибирует синтез тиреотропина

d. В случае низкого содержания йода синтезируется первостепенно Т4

e. Происходит под действием тиреолиберина и тиреотропина

А)Происходит за счёт йодирования свободного тирозина

Б)Происодит путём йодирования остатков тирозина в составе тиронина

В)Происходит путём йодирования остатков тирозина в составе тиреоглобулина

Г)Оксиление йода и йодирование тирозина катализируется тиреопероксидазой

Д)Окисленный йод используется для йодирования тирозина

a) низким уровнем K+ в крови

b) увеличением концентрации Na+ в крови

c) гипосекрецией кортикотропина

d) отеками и гипотонией

e) повышенной возбудимостью миокарда

a) уменьшенное и окисления углеводов и липидов

b) усиление основного обмена

c) повышение температуры тела

d) отрицательный азотистый баланс

e) увеличение уровня тиреотропного гормона (TSH)

a) ожирением

b) возрастанием содержания Na+, Cl-, воды и уменьшением K+ в крови

c) уменьшением содержания Na+, Cl- и увеличением K+ в крови

d) гипергликемией, глюкозурией

e) гиперпигментацией кожи

a) кретинизм – глубокое нарушение психики

b) кретинизм - пропорциональное развитие тела

c) уменьшение уровня T3, T4 и тиреотропного гормона (TSH)

d) уменьшение уровня T3, T4 и увеличение тиреотропного гормона (TSH)

e) тахикардия, пучеглазие

a) кретинизм

b) у взрослых развивается миксидема

c) снижение основного обмена

d) усиленное окисление углеводов и липидов

e) уменьшение уровня тиреотропного гормона (TSH)

a) гипергликемией и глюкозурией

b) гиперкетонемией и кетонурией

c) гипогликемией и уремией

d) полифагией, полидипсией и полиурией

e) олигурией

a) гипосекрецией, в частности глюкокортикоидов

b) ожирение

c) гипертонией, остеопорозом

d) атрофией кожи,гирсутизмом, аменореей

e) развитие стероидного диабета и гипогликемии

а)контролирует функции половых желез

б) синтезируется в фолликулах яичников

в) способствует развитию фолликулов яичников и их подготовке к овуляции

d) ингибирует сперматогенез

e) является естественным стероидом

а)стимулирует синтез эстрогенов и прогестерона

б) способствует развитию фолликулов яичников

в) стимулирует развитие молочных желез и лактацию

г) синтезируется в желтом теле

e) представляет собой гликопротеин

a) транспорт глюкозы в ткани

b) превращение глицерола в глюкозу

c) гликогенолиз

d) синтез жиров в печени

e) глюконеогенез

a) синтезируется сразу в активной форме

b) синтезируется в форме проинсулина

c) синтезируется в форме неактивного предшественника препроинсулина

d) из проинсулина образуется инсулин и C пептид

e) каждая отдельная цепь - A и B обладает активностью

a) состоит из 2-х полипептидных цепей: A – 21аминокислотный остаток и B - 30 аминокислотных остатков

b) это гормон стероидной природы

c) образуется бэта клетками поджелудочной железы

d) имеет гипергликемическое действие

e) цепи A и B sсвязаны тремя дисульфидными мостикам

А)как иммунодепрессивные средства при трансплантации органов и тканей

б) в качестве кровоостанавливающих средств

в) При лечении коллагеноза (ревматизм, неспецифический полиартрит)

г) Как фибринолитические агенты

д) как десенсибилизирующие средства (при бронхиальной астме, аллергических заболеваниях)

a) синтезируются из тирозина

b) для метилирования норадреналина необходим CH3-тетрагидрофолат

c) для метилирования норадреналина используется S-аденозилметионин

d) тирозин → норадреналин → дофамин → адреналин

e) в синтезе не участвует витамин С

a) дофамин, норадреналин, адреналин

b) производные тирозина

c) производные треонина

d) гормоны коры надпочечников

e) протеинопептиды

a) по механизму цитозольно-ядерному

b) стимулируют активность фосфолипазы "C" с образованием диацилглицерола

c) стимулирует активность аденилатциклазы с образованием цАМФ

d) используют внутриклеточные рецепторы , которые действуют на уровне генома

e) используют мембранные рецепторы , которые действуют на уровне генома

a) синтезируются только в половых железах

b) имеют стероидную структуру

c) являются производными аминокислот

d) в регуляции секреции участвуют гонадотропины

e) используют мембранные рецепторы

a) при стрессах ЦНС опосредует секрецию кортиколиберина и АКТГ

b) регуляция протекает по аллостерическому эффекту

c) АКТГ стимулирует образование преднизолона

d) уровень глюкокортикоидов претерпевает суточные изменения (суточный ритм)

e) их концентрация зависит от концентрации калия в плазме

a) находится под контролем отрицательной обратной связи ( feed-back) с участием тиреоглобулина, тиреотропина и циркулирующих йодтиронинов

b) низкий уровень T3 стимулирует синтез тиреотропина

c) синтез и секреция иодтиронинов контролируются кортикотропином и соматостатином

d) высокий уровень T3 в плазме стимулирует синтез и секрецию тиреотропина и тиреолиберин

e) щитовидная железа обладает саморегулирующими механизмами независимыми от тиреотропина

a) ренин (R) протеолитический печеночный фермент

b) ренин освобождается в кровь под действием различных факторов (давления крови, почечной гипоксии, плазменной концентрацией Na+, Cl- и др.)

c) ренин отщепляет декапептид из ангиотензиногена с образованием ангиотензина I

d) фермент преобразования превращает ангиотензин I в агиотензин II (октапептид)

e) ангиотензин II имеет сосудорасширяющий эффект

a) GIP (gastric inhibitory polypeptide) образуется слизистой оболочкой желудка

b) GIP ингибирует желудочную секрецию

c) GIP тормозит секрецию инсулина поджелудочной железой

d) холецистокинины ингибируют секрецию поджелудочной железы и сокращение желчного пузыря

e) холецистокинины стимулируют секрецию поджелудочной железы и сокращение желчного пузыря

а)нарушение функции коры надпочечников

b)увеличивает выработку и концентрацию адреналина и норадреналина в плазме

c) возникает гипергликемия

d) возникает гипогликемия

e) клинически проявляется гипертонией

a) соматостатин ингибирует его секрецию

b) гипергликемия ускоряет его секрецию

c) гипогликемия ингибирует его секрецию

d) бета адренергические агонисты стимулируют его секрецию

e) инсулин активирует его секрецию

a) является гликопротеином (10 % углеводов), который содержит примерно 100 остатков тирозина

b) синтезируется в клетках щитовидной железы

c) является гликопротеином (10 % углеводов), который содержит 100 остатков треонина

d) секретируется коллоидом до гликозилирования

e) секретируется коллоидом после гликозилирования

a) является гликозилированным белком

b) является простым белком

c) содержит более 100 остатков серина

d) содержит более 100 остатков тирозина

e) является хромопротеином

a) цитозольно-ядерный

b) это особая форма мембранно-внутриклеточного механизма

c) рецептор инсулина представляет собой гетеротетрамерный комплекс α2β2

d) бета-субъединица рецептора находится вне клетки и связывает инсулин

e) бета-субъединица обладает тирозинкиназной каталитической активностью

а)прогестерон стимулирует секрецию лютропина и фолитропина и подавляет секрецию пролактина.

б) фолитропин стимулирует сперматогенез

в) лютропин подавляет синтез и секрецию половых гормонов

г) лутропин способствует развитию скелетных мышц

д) фоллитропин вызывает развитие фолликулов яичников

a) гликемия – основной регулятор его секреции

b) фруктоза, маноза стимулирует секрецию инсулина

c) соматостатин стимулирует секрецию инсулина

d) серотонин ингибирует секрецию инсулина

e) адреналин стимулирует секрецию инсулина

a) клубочковая зона образует минералокортикоиды

b) пучковая зона образует минералокортикоиды и андрогены

c) сетчатая зона образует минералокортикоиды

d) пучковая зона образует глюкокортикоиды

e) сетчатая зона образует андрогены и глюкокортикоиды

a) способствует использованию глюкозы в пентозофосфатном пути

b) увеличивает количество НАДФН

c) стимулирует транспорт аминокислот в ткани

d) ингибирует синтез белков

e) стимулирует катаболизм белков

a) сужение периферических сосудов

b) снижение артериального давления

c) гипергликемия и глюкозурия

d) возбуждение центральной нервной системы

e) ингибирование глюконеогенеза

а) печень представляет собой место синтеза мочевины

б) синтез белка в печени снижается

в) печень является местом синтеза фибриногена, протромбина

г) печень не является источником ферментов плазмы

д) в печени происходит превращение избытка жирных кислот в белки

a)синтез ЛПОНП (предшественник липопротеинов)

б) образование хиломикронов

в) синтез кетоновых тел

г) использование кетоновых тел

e) синтез глицерофосфолипидов

a) в печени избыток углеводов превращается в жиры

b) в печени избыток жирных кислот превращается в углеводы

c) в печени высокая активность пентозофосфатного пути

d) в печени глюкоза образуется в результате гликогенолиза и глюконеогенеза

e) в печени глюкоза образуется только в результате глюконеогенеза

а)печень обеспечивает постоянный уровень глюкозы в крови

б) гликогенолиз в печени усиливается в постпрандиальные периоды (период после приема пищи)

в) гликогенолиз печени усиливается при инаниции (анорексии)

г) гликогенез усиливается при инаниции

e) глюконеогенез активируется в постпрандиальные периоды

a) печень обеспечивает постоянный уровень глюкозы в крови

b) распад гликогена в печени усиливается после приема пищи

c) распад гликогена в печени усиливается при голодании

d) гликогеногенез усиливается при голодании

e) после приема пищи активируется глюконеогенез