HDL au rol antiaterogen prin următoarele efecte, cu o excepție:
inhibă formarea peroxizilor lipidici
inhibă sinteza și secreția factorilor chemotactici pentru monocite
protejează LDL de oxidare prin activitatea enzimei LCAT și a paraoxonazei
stimulează formarea „celulelor spumoase”
stimulează mobilizarea colesterolului din celule
Selectați testele screening utilizate pentru a stabili dacă un pacient are sau nu o tulburare a metabolismului lipidic:
colesterolul total
apolipoproteina B
lipoproteina(a)
trigliceridele
HDL-colesterolul
Selectați testele speciale utilizate pentru confirmarea și/sau stabilirea tipului de dislipidemie primară:
fenotiparea apo E
testarea activităţii receptorilor LDL
determinarea trigliceridelor
testarea activităţii lipoproteinlipazei postheparină
calcularea LDL-colesterolului
Calcularea concentrației LDL-colesterolului se efectuează după formula Friedewald. Selectați situațiile când formula Friedewald nu este valabilă pentru calcularea LDLcolesterolului:
valori înalte de colesterol total
diabet zaharat asociat cu hipertrigliceridemie pronunțată
dis-β-lipoproteinemie familială (HLP tip III))
conținut înalt de HDL-colesterol
valori crescute ale trigliceridelor (>4,5mmol/L)
Cu toate că apoB reflectă indirect concentrația de LDL, există situații când concentrația apoB este mărita, iar valorile LDL-Col sunt normale. Ce informație oferă creșterea disproporțională a concentrației apoB?
concentrație mărită de HDL
creșterea concentrației de chilomicroni
diminuarea concentrației plasmatice de IDL
prezența LDL mici și dense
absența LP(a)
Selectați principalul mecanism de acțiune al statinelor:
scad expresia LDL-receptorilor
inhibă enzima hidroximetilglutaril-CoA reductaza hepatică
activează enzima lipoproteinlipaza (LPL)
inhibă lecitincolesterolaciltransferaza (LCAT)
activează lipaza hepatică (HL)
Selectați principalul mecanism de acțiune al rezinelor (sechestranți ai acizilor biliari):
leagă acizii biliari în intestin, împiedicând reabsorbția lor
inhibă captarea colesterolului de către ficat
stimulează absorbția intestinală a lipidelor
Selectați factorii care pot contribui la creșterea concentrației plasmatice de colesterol:
abuzul alimentar de colesterol și/sau grăsimile saturate
aportul înalt de fibre alimentare
vârsta înaintată
practicarea sistematică a exercițiului fizic
regimul vegetarian
Selectați factorii care pot contribui la creșterea concentrației plasmatice de trigliceride:
aportul înalt de vitamine și minerale
abuzul alimentar de glucide rafinate
consumul abuziv de alcool
regimul vegan
Selectați sediul sintezei chilomicronilor:
intestinul
ficatul
sângele
rinichii
țesutul adipos
Selectați sediul sintezei VLDL:
Selectați principala funcție a LDL:
transportul trigliceridelor endogene spre mușchi, țesut adipos
transportul colesterolului spre țesuturi
transportul lipidelor exogene spre mușchi, țesut adipos, ficat
transportul colesterolului de la țesuturi spre ficat
transportul fosfolipidelor spre țesutul adipos
Selectați principala funcție a HDL:
transportul trigliceridelor de la țesutul adipos spre intestin
Selectați enzima care scindează principala parte de trigliceride din componența chilomicronilor și VLDL:
lipoproteinlipaza (LPL)
lecitincolesterolacil transferaza (LCAT)
acilcolesterolacil transferaza (ACAT)
lipaza hormonsensibilă
lipaza pancreatică
Selectați enzima asociată cu HDL care contribuie la realizarea funcției de retrotransport al colesterolului de către aceste lipoproteine:
hidroximetilglutaril-CoA reductaza
Selectați enzima care asigură stocarea surplusului de colesterol în țesuturi:
lipaza hepatică (HL)
proteina de transfer al esterilor de colesterol (CETP)
Selectați principala funcție a apolipoproteinei A-I:
activează enzima lecitincolesterolacil transferaza (LCAT)
inhibă enzima acilcolesterolacil transferaza (ACAT)
servește ligand pentru LDL-receptori
asigură efluxul trigliceridelor din țesutul adipos
Selectați principala funcție a apolipoproteinei B-100:
activează proteina de transfer al esterilor de colesterol (CETP)
activează enzima hidroximetilglutaril-CoA reductaza
asigură efluxul colesterolului din celule
Selectați principala funcție a apolipoproteinei C-II:
inhibă enzima lecitincolesterolacil transferaza (LCAT)
Selectați principala cauză a formării lipoproteinelor patologice X:
obstrucția căilor biliare
polimorfismul apoproteinelor E
sinteza sporită a trigliceridelor în ficat
deficitul ereditar al LDL-receptorilor
modificarea chimică a lipoproteinelor
Selectați dislipidemia însoțită de formarea lipoproteinelor patologice β-VLDL:
hiperchilomicronemia familială
hipercolesterolemia familială
dis-β-lipoproteinemia familială
dislipidemia în hipotiroidie
dislipidemia în sindromul nefrotic
Selectați afirmațiile corecte privitor la reglarea hormonală a glicemiei:
insulina stimulează glicogenoliza
cortizolul facilitează gluconeogeneza
glucagonul amplifică glicogenoliza
insulina activează glicoliza
adrenalina activează glicogenogeneza
Selectați efectele metabolice ale insulinei:
crește activitatea glucozo 6-fosfotazei
inhibă activitatea piruvatkinazei
stimulează expresia GLUT4 în adipocite și miocite
scade activitatea fructozo-1,6-difosfatazei
crește activitatea glicogensintazei
Selectați afirmațiile corecte referitor la efectele metabolice ale insulinei:
crește captarea glucozei și a potasiului în țesutul adipos și muscular
facilitează lipogeneza
stimulează glicogenogeneza
inhibă sinteza proteică
activează glicogenoliza hepatica și musculară
Selectați factorii patogenici implicați în apariția diabetului zaharat tip 1:
distrucția autoimună a celulelor beta pancreatice
deficitul absolut al insulinei endogene
deficitul relativ al insulinei endogene
insulinorezistența primară
lipotoxicitatea
Selectați factorii patogenici implicați în apariția diabetului zaharat tip 2:
deficitul absolut de insulină endogenă
deficitul relativ de insulină endogenă
obezitatea
Selectați markerii autoimunității pancreatice în diabetul zaharat tip 1:
anticorpi antitireoperoxidază (anti-TPO)
autoanticorpi anticelulă insulară
anticorpi anti-glutamatdecarboxilază (anti-GAD)
anticorpi anti insulină (IAA)
anticorpi anti receptor TSH (anti-rTSH)
Selectați cauzele insulinorezistenței:
scăderea numărului și/sau afinității receptorilor membranari pentru insulină
sinteza anormală a insulinei
transmiterea defectuoasă a semnalelor intracelulare
creșterea sensibilității receptorilor membranari pentru insulină
Indicați modificările metabolismului glucidic în deficitul de insulină:
diminuarea degradării glicogenului
stimularea gluconeogenezei hepatice
scăderea utilizării glucozei periferice
activarea fosforilării glucozei în țesuturi
amplificarea șuntului pentozofosfaților
Indicați modificările metabolismului lipidic în deficitul de insulină:
activarea lipoproteinlipazei
creșterea sintezei corpilor cetonici
activarea sintezei trigliceridelor
inhibarea lipogenezei
accelerarea lipolizei cu creșterea oxidării acizizilor grași