Cum se modifică diureza în hipoproteinemie?
scade ca rezultat al creșterii presiunii coloidosmotice în sânge care diminuiaza presiunea efectiva de filtrație
scade ca rezultat al scaderii presiunii coloidosmotice în sânge care diminuiaza presiunea efectiva de filtrație
crește ca rezultat al creșterii presiunii coloidosmotice în sânge care crește presiunea efectivă de filtrare
crește ca rezultat al scăderii presiunii coloidosmotice în sânge și creșterii presiunii efective de filtrație
crește ca rezultat al creșterii presiunii coloidosmotice fara modificarea presiunii efective de filtrație
Cum se modifică diureza la scăderea debitului cardiac ?
scade ca rezultat al scăderii presiunii hidrostatice intraglomerulare
scade ca rezultat al scăderii presiunii în arteriola aferentă
scade ca rezultat al scăderii ratei de reabsorbție a apei
scade ca rezultat al creșterii presiunii coloidosmotice în plasmă
scade ca rezultat al scăderii rezistenței periferice vasculare
Cum se modifică funcţia de evacuare a stomacului în caz de hipersecreţie cu hiperaciditate?
Creşte
evacuarea chimului gastric în duoden se realizează în porții mici
scade
nu se dezvoltă chimostaza gastrică
nu se modifică
Cum se modifică funcţia motorie a stomacului în caz de hipersecreţie cu hiperaciditate?
se dezvoltă chimostaza gastrică
se dezvoltă eructații
Cum se modifică masele fecale la pacienții cu icter posthepatic?
Masele fecale sunt decolorate din cauza reducerii stercobilinogenului și a stercobilinei
Se atestă steatoree din cauza maldigestiei lipidelor
Masele fecale sunt închise la culoare din cauza sporirii stercobilinogenului și a stercobilinei
Se atestă steatoree din cauza maldigestiei proteinelor
Masele fecale sunt decolorate din cauza reducerii producerii de corpi urobilinoizi
Cum se modifică metabolismul glucidic în insuficiența hepatică?
glicogenogeneza redusă
gluconeogeneza redusă
ciclul pentozo- fosfat crescut
glicoliza crescută
gluconeogeneza crescută
Cum se modifică metabolismul pigmenților biliari în icterul hemolitic?
Hiperbilirubinemie neconjugată →↑ captarea și conjugarea bilirubinei în ficat → ↑ urobilinogenul, stercobilinogenul și stercobilina în intestin
Hiperbilirubinemie neconjugată →↑ captarea și conjugarea bilirubinei în ficat → ↓urobilinogenul, stercobilinogenul și stercobilina în intestin
Hiperbilirubinemie conjugată →↑ captarea și conjugarea bilirubinei în ficat → ↑ urobilinogenul, stercobilinogenul și stercobilina în intestin
Hiperbilirubinemie conjugată → ↑ captarea și conjugarea bilirubinei în ficat → ↓urobilinogenul, stercobilinogenul și stercobilina în intestin
Hiperbilirubinemie neconjugată → ↓ captarea și conjugarea bilirubinei în ficat → ↓urobilinogenul, stercobilinogenul și stercobilina în intestin
Cum se modifică nivelul aminoacizilor ramificați și a celor aromatici în sîngele pacientului cu insuficiența hepatică?
Aminoacizii ramificați sunt reduși; aminoacizii aromatici sunt crescuți
Aminoacizii ramificați sunt crescuți; aminoacizii aromatici sunt reduși
Aminoacizii ramificați nu sunt modificați; aminoacizii aromatici sunt crescuți
Aminoacizii ramificați sunt reduși; aminoacizii aromatici nu sunt modificați
Aminoacizii ramificați nu sunt modificați; aminoacizii aromatici sunt reduși
Cum se modifică rata filtrării glomerulare în glomerulopatii?
crește deoarece se dilată arteriolele aferente
scade, deoarece scade suprafața de filtrație
scade, deoarece scade presiunea in arteriola eferentă
scade deoarece scade presiuneaoncotică in glomeruli
crește deoarece crește presiunea oncotică în capilarele glomerulare
Cum se modifică rata filtrării glomerulare în hipervolemii?
crește, datorita creșterii presiunii efective de filtrație
crește, datorita creșterii presiunii hidrostatice intraglomerulare?
crește, datorită creșterii presiunii osmotice în urina primară
crește, datorită creșterii permeabilitații membranei filtrante
crește, datorită scaderii procesului de reabsorbție tubulară
Cum se modifică rata filtrării glomerulare în hipovolemii?
scade , datorita scăderii presiunii efective de filtrație
scade , datorita creșterii presiunii hidrostatice în capilarele glomerulare
scade, datorită creșterii reabsorției tubulare a apei
scade , datorită scaderii presiunii hidrostatice în capilarele glomerulare
scade, datorită scaderii reabsorbției apei la nivelul tubilor renali
Cum se modifică tranzitul intestinal în caz de hipersecreţie cu hiperaciditate stomacală?
stimulare insuficientă a peristalticii intestinale
hiperstimularea peristaltismului intestinal
tranzitul intestinal nu se modifică
constipaţii frecvente
diaree
De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipercorticismului terţiar?
excesul corticoliberinei
excesul corticotropinei
excesul hormonilor glucocorticosteroizi
excesul aldosteronului
excesul vasopresinei
De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipocorticismului secundar?
lipsa efectelor corticoliberinei
lipsa efectelor corticotropinei
lipsa efectelor hormonilor glucocorticosteroizi
lipsa efectelor aldosteronului
lipsa efectelor vasopresinei
Examenul clinic a pacientului D. cu hipercorticism demonstrează edeme pe picioare. Care este patogenia posibilă?
Hormonii glucocorticosteroizi provoacă liza proteinelor plasmatice şi edeme hipooncotice
Hormonii glucocorticosteroizi cresc permeabilitatea vaselor şi provoacă edeme membranogene
Hormonii glucocorticosteroizi provoacă staza capilară cu edeme hidrostatice
Hormonii glucocorticosteroizi dereglează limfodinamica şi edeme limfogene
Hormonii glucocorticosteroizi cresc natriemia şi provoacă edem hiperosmolar
Examenul hematologic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat: eritrocite – 6.1012/L, hematocritul – 60%. Care este patogenia acestor dereglări?
creşte perioada de viață a eritrocitelor
stimularea eritropoiezei
Redistribuirea sângelui în patul vascular
Hipoxia
Deshidratarea
Fenomenul clinic paradoxal pentru diabetul zaharat tip I este deficitul ponderal concomitent cu creşterea poftei de mâncare. Care este patogenia hiperrexiei?
Surplusul de grelina
Hiperglicemia
Hiperlipidemia
surplusul de leptină
reducerea leptinei
Glucocorticosteroizii în doze fiziologice şi în doze farmacologice au influenţă ambiguă aspra imunităţii. Cum se modifică sistemul imun în hipersecreţia de glucocorticosteroizi?
hiperplazia timusului şi ţesutului limfoid
limfocitoză
atrofia timusului şi ţesutului limfoid
limfocitopenie
predispoziția la boli alergice
Glucocortosteroizii se implică şi în metabolismul proteinelor. Cum se modifică metabolismul proteic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
se intensifică anabolismul proteic în organe cu hipertrofia acestora
se intensifică anabolismul proteinelor în ficat cu hiperproteinemie
se intensifică catabolismul proteinelor ţesutului limfoid cu atrofia acestuia
se intensifică catabolismul proteinelor miocitelor striate cu atrofia acestora
se intensifică catabolismul proteinelor plasmatice cu hipoproteinemie
Glucoza este o substanță osmotic activă. Care sunt efectele şi consecinţele hiperglicemiei exagerate în diabetul zaharat tip I?
edem cellular
ratatinarea celulelor
edeme interstițiale
coma hiperglicemică
coma hipoxică
Hiperaldosteronismul are mai multe mecanisme patogenetice, de care va depinde tactica terapeutică. Care este patogenia hiperaldosteronismului secundar în insuficienţa hepatică?
secreţia aldosteronului de către ficat
catabolismul insuficient al aldosteronului
transformarea în ficat a glucocorticosteroizilor în mineralocorticosteroizi
transformarea în ficat a colesterolului în aldosteron
hiperkaliemia
Hipocorticismul primar şi cel secundar au majoritatea manifestărilor clinice analogice. Care este o manifestare clinică caracteristică pentru hipocorticismul primar?
hipotensiunea arterială
hipoglicemia
depigmentaţia pielii
hiperpimentaţia pielii
atrofia mușchilor scheletici
Hormonii glucocorticosteroizi au importanță în imunitate şi inflamaţie. Cum decurge reacţia inflamatoare la persoanele cu hipocorticism?
În varianta hiperergică
În varianta hipoergică
Exsudaţie redusă
Reacţii vasculare exagerate
Reacţii vasculare diminuate
Hormonii glucocorticosteroizi au importanță în imunitate şi inflamaţie. Cum decurge reacţia inflamatoare la persoanele cu hipercorticism?
Exsudaţie pronunțata
*Reacţii vasculare diminuate
În ce afecţiuni se atestă leucocituria?
inflamații ale sistemului pielocaliceal
inflamația uretrei
amiloidoză renală
Inflamația glomerulară
necroze tubulare acute
În ce cazuri se atestă izostenuria?
insuficienţa renală cronică
glomerulopatii acute
cistită
uretrita
hipoaldosteronism
În ce patologii se atestă hiperstenuria ?
diabet zaharat
diabet insipid
necroză tubulara
deshidratare
hiperhidratare
În ce patologii se atestă hipostenuria?
glomerulonefrita acută
În diabetul zaharat tip I la rând cu lipsa insulinei se intensifică secreţia glucagonului. Care sunt efectele hipersecreţiei glucagonului?
Lipogeneza
hiperlipidemia de transport
hiperlipidemia de retenţie
glicogenoliza şi hiperglicemia
hipocetonemia