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Created by Rodolfo de Jesús Ibarra García
almost 8 years ago
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| Question | Answer |
| DÉFICIT QUE CAUSA A MEGALOBLASTICA | Á FÓLICO Y DÉFICIT DE B 12. |
| PQ SE PRODUCE EL GRAN TAMAÑO EN EL DÉFICIT DE B12 Y Á FÓLICO | BAJA VEL DE SÍNTESIS DE ADN -> RETARDO EN DIVISIÓN CELULAR + PERSISTE LA SÍNTESIS DE CITOPLASMA. |
| FENÓMENO PRODUCIDO POR LA BAJA DE B12 Y A F? | ERITROPOYESIS INEFICAZ = ERITROS EN SANGRE BAJO # Y ALTO # DE PRECURSORES EN MÉDULA. |
| LAB DE ANEMIA POR B12 BAJO | SUBE: VCM Y HCM, LDH IGUAL: RETIS. BAJA: NEUTROS HIPERSEGMENTADOS |
| MÉDULA ÓSEA | > POBLACIÓN EN MÉDULA ÓSEA. |
| XQ SE LLAMA COBALAMINA A LA B12. | POR TENER COBALTO |
| CON QUE SE ABSORBE LA B 12? | FACTOR INTRINSECO |
| PRINCIPAL PROTEÍNA DE TRANSPORTE DE B 12 EN SANGRE | TRANSCOVALAMINA. |
| CAUSA >FREC DE MALABSORCIÓN DE B12 | ANEMIA PERNICIOSA. |
| ALT INTESTINALES QUE BAJAN LA ABSORCIÓN INTEST. | ESPRUE TROPICAL, ENF CELIACA, ENTERITIS REGIONAL, ENF WHIPPLE, TROPHEYMA WHIPELLI |
| FÁRMACOS QUE BAJAN LA ABSORCIÓN: | BIGUANIDAS, ANTI H2, COLCHICINA, NEOMICINA, ANTICONSEPTIVOS, COLESTIRAMINA. |
| CLÍNICA DÉFICIT DE B 12. | DIGESTIVA: GLOSITIT ATRÓFICA, MALABSORCIÓN POR AFECCIÓN DE M INTESTINAL. NEUROLÓGICO: ALTERTACIÓN DE LA MIELINIZACIÓN = CORDONES POSTERIOR Y LATERAL = ANESTESIA VIBRATORIA Y PROPIOCEPTIVA. |
| QUE MOLÉCULA SE PRODUCE EN SANGRE Y ORINA | SANGRE: B 12 BAJO, HOMOCISTEÍNA Y A METILMALÓNICO, B 12 BAJO. ORINA: A METILMALÓNICO. |
| Tx | B 12 IM O VO. |
| DATOS DE RESPUESTA AL Tx? | 5 DÍA RETIS. |
| AL CUÁNTO TIEMPO SE REPONE LA ANEMIA Y SUS CARACTERÍSTICAS? | 1.5 m. |
| DÉFICIT ASOCIADO AL DE B 12 | Á FÓLICO. |
| INDICACIÓN DE BIOPSIA EN UNA ANEMIA POR DÉFICIT DE B 12? | 10 d DEL Tx SIN RESPUESTA. |
| SE ACLARA LA ETIOLOGÍA DE CARENCIA DE COBALAMINA CON | TEST DE SCHILLING. |
| Bh EN CARENCIA DE B 12 | ALTO: VCM, HCM. RETIS NORMAL. NEUTROS SEGMENTADOS. |
| ANEM PERNICIOSA: CAUSA MÁS FREC DE MALABSORCIÓN DE B 12 | ANEM PERNICIOSA. |
| ANEM PERNICIOSA: DEFECTO FUNDAMENTAL. | ATROFIA DE M GASTRICA = MENOS CEL PARIETALES. |
| B 12 SE ABSORVE EN | ÍLEON. |
| ETIOPATOGENIA | IgG ANI CEL PARIETAL Y ANTI FACTOR INTRINSECO |
| IgG MÁS ESPECÍFICO: | ANTI FI |
| LA ATROFIA GÁSTRICA ES: | PROCESO PREMALIGNO (Ca GASTRICO) |
| CLÍNICA DE ANEMIA PERNICIOSA | MISMA QUE POR DÉFICIT DE B 12. |
| Dx SÉRICO | ALTO: LDH, VCM Y HCM, HOMOCISTEÍNA, Á METILMALONICO NORMAL: RETIS. BAJO: B12. |
| Dx EN ORINA | A METILAMLÓNICO EN ORINA. |
| Tx ANEMIA PERNICIOSA | B 12 IM DE POR VIDA SEGUIMIENTO ENDOSCOPICO (PÓLIPOS GÁSTRICOS). |
| A DÉFICIT DE FOLATO: CAUSA MÁS FREC DE MEGALOBLASTOSIS | DÉFICIT DE FOLATO. |
| A DÉFICIT DE FOLATO: DÓNDE SE ABSORBE? | YEYUNO. |
| A DÉFICIT DE FOLATO: FORMA ACTIVA | Á FOLINICO, TETRAHIDROFÓLICO. |
| A DÉFICIT DE FOLATO: FÁRMACOS QUE BAJA LA ABSORCIÓN. | INHIBIDOR DE FOLATO SINTETASA, METROTEXATO, TRIMETROPIMA. |
| A DÉFICIT DE FOLATO: PERDIDAS | ENTEROPATÍA PIERDE PROTEÍNAS. |
| A DÉFICIT DE FOLATO: CLÍNICA | IGUAL QUE B 12 PERO NO AFECTA SNC. |
| LAB DÉFICIT DE FOLATO: | ALTO: LDH, VCM, HCM, HOMOCISTEÍNA. NORMAL: RETIS BAJO: FLATO SÉRICO (<4) E INTRAERITROCITARIO (<100) |
| A DÉFICIT DE FOLATO: Tx | ÁCIDO FÓLICO, SI TIENE TX CON INHIBIDOR DE FOLATO SINTETASA USAR A FOLÍNICO. |
| OTRAS ENF QUE CAUSAN ANEMIA MEGALOBLASTICA. | MIELOPTISIS, HIPOTIR, APLASIA. |
| LAB POR <B12. | ALTO: LDH, VCM, HCM, A METILMANÓNICO, HOMOCISTEÍNA, NEUTROS HIPERSEGMENTADOS, A METILMALÓNICO EN ORINA. NORMAL RETIS BAJO ERITROS, B 12 SÉRICO |
| LAB POR < Á FÓLICO. | ALTO: LDH, VCM, HCM, HOMOCISTEÍNA, NEUTROS HIPERSEGMENTADOS. NORMAL: RETIS. BAJO: ERITROS Y Á.F. SÉRICO (<4) E INTRAERTIROCITARIO (<100). |
| LAB POR < Á FÓLICO QUE NO HAY? | Á METILMALÓNICO. |
| ALCOHOL = | MACROCITOCIS SIN ANEMIA. |
| ANEMIA MEGALOBLASTICA = | HIPORREGENERATIVA = RETIS BAJOS. |
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