Fiziopatologia examen sem 5 61-90

resinteza insuficienta a ATP

consumul exagerat de ATP

dereglarea activitatii pompelor ionice membranare

dereglarea activitatii canalelor ionice membranare

reducerea potentialului de repaus

Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Na + în citoplasmă cu acidoză intracelulară → apoptoză.

Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea Na + în citoplasmă cu activarea intracelulară a proteazelor → defalcarea proteinelor → citoliza.

Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Ca ++ în citoplasmă cu hiperosmolaritatea intracelulară → umflarea celulelor → citoliza.

Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea Na + în citoplasmă cu hiperosmolaritatea intracelulară → umflarea celulelor → apoptoza.

Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea Na + în citoplasmă cu hiperosmolaritatea intracelulară → umflarea celulelor → citoliza

Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Ca ++ în citoplasmă cu activarea glicolizei → acidoza intracelulară → apoptoza celulară.

Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Ca ++ în citoplasmă cu activarea glicolizei → acidoza intracelulară → necroza celulară.

Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de K în citoplasmă cu activarea intracelulară a fosfolipazelor → clivarea fosfolipidelor membranare → necroza celulară

Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Ca ++ în citoplasmă cu activarea intracelulară a fosfolipazelor → descompunerea fosfolipidelor membranare → apoptoza celulară

Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Ca ++ în citoplasmă cu activarea intracelulară a fosfolipazelor → clivarea fosfolipidelor membranare → necroza celulară.

ROS conduc la permeabilitate sporită a membranei mitocondriale şi la scurgeri de caspaze care lizează celulele.

ROS conduc la scurgeri de Ca ++ de la mitocondrii şi activarea fosfolipazelor cu perturbarea membranei celulare.

ROS conduc la permeabilitate sporită a membranei mitocondriale şi la scurgeri de citocrom C care clivează celula.

ROS conduc la oxidarea proteinelor cu pierderea activităţii lor enzimatice.

ROS conduc la oxidarea proteinelor cu pierderea activităţii lor enzimatice

NECROZA – moartea celulei, a unei părţi sau a întregului organ în organismul viu.

-

Protrombina

Globulinele

Albuminele

Fibrinogenul

Amiloidul seric

Scurgerea citocromului c în citozol cauzată de creșterea permeabilității mitocondriale.

Activarea Bcl2 și Bcx care sunt responsabile pentru deschiderea canalelor mitocondriale.

Activarea Bcl2 și Bcx care sunt responsabile pentru închiderea canalelor mitocondriale.

Scurgerea citocromului c în citozol cauzată de acțiunea Bcl2 și Bcx pe membrana mitocondrială.

Scurgerea citocromului c în citozol cauzată de activarea proteinelor Bax și Bak.

Exprimarea receptorului Fas pe celulele infectate virale și ligandul Fas pe limfocitele T.

Formarea FAAD (domeniul de deces asociat Fas), care activează caspazele.

Exprimarea receptorului Fas pe celulele infectate și ligandul Fas pe limfocitele T.

Inhibarea FAAD (domeniul de deces asociat Fas) care activează caspazele.

Expresia receptorului Fas pe celulele cu mutație genetică și ligandul Fas pe limfocitele T.

Condensarea celulei, fragmentarea și formarea corpurilor apoptotice.

Corpii apoptotici exprimă fosfatidilserina, care este recunoscută de macrophage.

Umflarea celulei, fragmentarea și formarea corpurilor apoptotice.

Corpii apoptotici exprimă fosfatidilcolina, care este recunoscută de macrophage.

Apoptoza este frecvent urmată de inflamația adiacentă.

Fragmentarea nucleului în fragmente de dimensiuni nucleozomale.

Fragmentarea și liza nucleului.

Membrana plasmatică este alterată din cauza lipsei de ATP.

Membrana de plasmă este intactă datorită prezenței ATP.

Celula este fagocitată de macrofage cu declanșarea inflamației.

Celula este fagocitată de macrofage fără reacție inflamatoare.

Fragmentarea și liza nucleului.

Membrana plasmatică este lezată din cauza lipsei de ATP.

Fragmentarea AND.

Celula este fagocitată de macrofage cu declanșarea inflamației.

Apoptoza are nevoie de ATP pentru menținerea membranei intacte.

Apoptoza este urmată de inflamație adiacentă.

Apoptoza poate progresa spre necroză în starea de epuizare a ATP.

Apoptoza este o moarte celulară programată și nu va progresa niciodată la necroză.

Apoptoza nu are nevoie de ATP pentru menținerea membranei intacte.

Apoptoza este o moarte celulară programată care interesează un grup de celule.

Apoptoza este o moarte celulară programată care interesează numai o celulă.

Apoptoza se caracterizează prin hiperkaliemie, enzimomei.

Apoptoza se caracterizează prin reacția de fază acută.

Apoptoza este o moarte celulară programată, care nu duce la modificări funcționale ale organului.

Apoptoza este o moarte celulară programată care interesează un grup de celule.

Apoptoza este o moarte celulară programată care este considerată doar patologică.

Apoptoza este o moarte celulară programată care este considerată patologică și fiziologică.

Apoptoza este o moarte celulară programată care duce la modificări funcționale ale organului.

Apoptoza se caracterizează prin reacția de fază acută.

Corpii apoptotici exprimă fosfatidilserina, care este recunoscută de macrofage.

Corpii apoptotici sunt fagocitați de macrofage care realizează mediatori inflamatorii și provoacă inflamații adiacente.

Corpii apoptotici exprimă fosfatidilcolina, care este recunoscută de macrofage.

Corpurile apoptotice sunt fagocitizate de macrofage fără declanșarea inflamației adiacente.

Corpii apoptotici sunt fagocitiate de neutrofile care provoacă reacții inflamatorii.

Activarea genei p53 care activează proteinele pro-apoptotice Bax și Bad.

Activarea genei p53 care activează proteinele anti-apoptotice Bcl-2 și Bcl-x.

Activarea genei p53 care activează expresia ligandului Fas asupra limfocitelor T.

Activarea genei p53 care conduce la formarea domeniului morții în celula deteriorată.

Activarea genei p53 care activează expresia receptorului Fas pe celula deteriorată.

Apoptoza redusă cauzată de mutația genetică a p53.

Apoptoza avansată cauzată de mutațiile genetice ale p53.

Apoptoza redusă cauzată de creșterea producției de Bcl-2 și Bcl-x

Apoptoza crescută cauzată de creșterea producției de Bcl-2 și Bcl-x.

Apoptoza redusă cauzată de creșterea producției de proteine Bax și Bac.

Apoptoza redusă cauzată de creșterea semnalului de supraviețuire a celulei.

Apoptoza crescută cauzată de creșterea semnalului de supraviețuire a celulei.

Apoptoza redusă cauzată de scăderea expresiei ligandului Fas a limfocitelor T.

Apoptoza redusă cauzată de creșterea expresiei ligandului Fas a limfocitelor T.

Apoptoza redusă cauzată de creșterea producției de proteine Bax și Bac

Mutația genetică a p53 care nu poate repara ADN-ul deteriorat și nu poate activa cascada caspazei.

Mutația genetică a p53 care nu poate repara ADN-ul deteriorat, dar poate activa cascada caspazică.

Expresia scăzută a ligandului Fas a limfocitelor T.

Scăderea expresiei receptorului Fas pe celula infectată virală.

Expresia scăzută a proteinelor FLIP de către celulele infectate virale, care inhibă caspazele.

Creșterea producției de Bcl-2 și Bcl-x.

Creșterea producției de proteine Bax și Bac.

Creșterea expresiei proteinelor FLIP de către celulele infectate virale.

Creșterea expresiei ligandului Fas pe limfocitele T.

Creșterea efluxului citocromului c din mitocondriile alterate.

Infecții persistente.

Tumori

Anemia aplastică.

Bolile neurodegenerative

Rejectarea transplantului.

Boli autoimune.

Cancer

Anemia aplastică.

Bolile neurodegenerative.

Rejectarea transplantului.

Anemia aplastică.

Diabetul zaharat.

Hiperfuncția celulei

Cancer

Infecții persistente.

Enzimopatia celulară.

Membranopatia celulară.

Dezechilibru metabolic celular.

Hipoxie celulară.

Defectele genetice celulare.

Enzimopatia celulară.

Membranopatia celulară.

Leziuni mecanice ale celulelor.

Leziuni ale celulelor chimice.

Defectele genetice celulare.

Acumularea trigliceridelor în celulele parenchimale.

Acumularea VLDL în celulele parenchimale.

Acumularea LDL în celulele parenchimale.

Acumularea colesterolului în celulele parenchimale.

Acumularea esterilor de colesterol în celulele parenchimale

Reducerea oxidării acizilor grași mitocondriali.

Creșterea oxidării acizilor grași mitocondriali.

Creșterea cantității de acizi grași liberi în ficat.

Eliberarea scăzută a acizilor grași liberi în ficat.

Reducerea sintezei acizilor grași endogeni din acetate.

Sinteza crescută a acizilor grași endogeni din acetate.

Creșterea oxidării acizilor grași mitocondriali.

Creșterea încorporării și exportului de trigliceride ca VLDL.

Reducerea încorporării și exportului de trigliceride ca VLDL.

Reducerea sintezei acizilor grași endogeni din acetate.

înfometarea crește mobilizarea acizilor grași din depozitele periferice. Acumularea excesivă de trigliceride în ficat poate rezulta din intrarea excesivă sau din metabolismul și exportul defectuos al lipidelor. Mai multe astfel de defecte sunt induse de alcool, o hepatotoxină care modifică funcțiile mitocondriale și microsomale, conducând la o sinteză crescută și o degradare redusă a lipidelor.

-

malnutriția proteică determină modificarea grăsimilor prin reducerea sintezei apoproteinelor,

-